迟发性运动障碍

简介

简介：

　　迟发性运动障碍(tardive dyskinesia，TD)又称迟发性多动症、持续性运动障碍，由抗精神病药物诱发，为一种持久的刻板重复的不自主运动。 Crane(1968)首先提出，是抗精神病药物治疗引起的最严重和棘手的锥体外系反应，发生率相当高。最常见者为由吩噻嗪类及丁酰苯类(butyrophenones)药物所引起。口服普通抗精神病药发生率为20%～40%，使用长效抗精神病药发生率约50%。

易感人群：

长期口服抗精神病药物的人群

患病比例：

长期服用抗精神病药物发病率20%

传染方式：

颈软不能抬头角弓反张身体摇晃征节律性刻板重复... 舌震颤流涎呼吸困难恶心不自主运动捕蝇舌征

症状表现：

无传染性

治愈率：

60%

治疗周期：

1-3个月

治疗及检查费用：

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000――10000元）

常用检查：

血液电解质检查,正电子发射计算机断层扫描(PET),血液生化六项检查,核磁共振成像(MRI)

治疗方式：

药物治疗康复治疗

典籍论述

2．锥体外系反应是长期大量应用氯丙嗪治疗精神分裂症时最常见的副作用，其发生率与药物剂量、疗程和个体因素有关。其表现为：①帕金森综合征，出现肌张力增高、面容呆板（面具脸）、动作迟缓、肌肉震颤、流涎等；②急性肌张力障碍多出现于用药后1～5天，由于舌、面、颈及背部肌肉痉挛，患者出现强迫性张口、伸舌、斜颈、呼吸运动障碍及吞咽困难；③静坐不能（akathisia）患者出现坐立不安，反复徘徊。以上三种症状可用胆碱受体阻断药安坦缓解之。此外还可引起一种少见的锥体外系反应症状，迟发性运动障碍（tardivedyskinesia）或迟发性多动症，表现为不自主、有节律的刻板运动，出现口-舌-颊三联症，如吸吮、舐舌、咀嚼等。若早期发现及时停药可以恢复，但也有停药后仍难恢复。应用胆碱受体阻断药反可使之加重。造成迟发性运动障碍的原因可能与氯丙嗪长期阻断突触后DA受体，使DA受体数目增加，即向上调节有关。

——出自：《药理学》

4）迟发性运动障碍：发生在治疗后几周、几个月甚至几千年，主要影响口面部肌肉伴有口唇咂嘴、舌及咀嚼运动。偶而出现更广泛的运动如舞蹈动作。这种不良反应，在大多数病人中是不可逆转的。发病的机理尚不明，可能是抗精神病的长期抑制作用，致使纹体发生超敏感现象。

——出自：《医院药学》

（四）迟发性运动障碍（tardive dyskinesia）迟发性运动障碍是在长期服用抗精神药物后出现的不自主动作。最常引起本病的药物为吩噻嗪类（如氯丙嗉）、和丙其苯基酮类（如氟哌啶醇）。在连续服药一年后，至少5～10%产生运动障碍。有些病例在服药3个月后即能罹病。一般认为长期阻断多巴胺能受体后，后者反应超敏所致。突然停药可以诱发。由于抗精神病药物使多巴能神经元长期持续的阻滞，作为适应反应，多巴胺能受体敏感性增高，如果突然停用这些药物，受体膜的阻滞作用被解除，递质过多，则会产生或加重迟发性运动障碍。主要表现为：皱额、挤眉弄眼、呶嘴、歪舌、缩着嘴角、舌头时而伸出，时而缩回、时而左右扭转、咬牙、反复张口等，亦有扭转颈、肩、躯干、前后屈伸运动、下肢的奇异动作，有时出现耸肩缩背样动作，急促深呼吸、手指指划运动，有的伴发四肢躯干的舞蹈样或手足徐动样运动，严重时出现颤搐、肌阵挛或肌张力增高所致的扭转性痉挛性运动障碍，痉挛性斜颈等症状。症状在睡眠中消失，兴奋时加重，说话时减轻。异常运动可因步行、运动、叩击等诱发而加重。