当前位置: 首页 > 其他 > 遗传性肥胖

遗传性肥胖

  • 简介
  • 简介
    简介:

    遗传性肥胖症主要指遗传物质(染色体、 DNA)发生改变而导致的肥胖,这种肥胖极为罕见,常有家族性肥胖倾向。肥胖症的发病率突出表现为三个阶段:婴幼儿期、青春发育期、40岁以上成年期。婴幼儿期及青春期的患者,绝大多数可以发展成为成年肥胖症,而且肥胖程度较重。  

    易感人群:

    无特殊人群

    患病比例:

    10%

    传染方式:

    闭经 动脉粥样硬化 高血压 继发性肥胖 男性型肥胖 糖尿 向心性肥胖

    症状表现:

    无传染性

    治愈率:

    85%

    治疗周期:

    1-3个月

    治疗及检查费用:

    根据不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(2000-5000元)

    常用检查:

    克托莱指数,体位,胰岛素,体重指数

    治疗方式:

    药物治疗 支持性治疗

  • 典籍论述
    • 1983年,Spiegelman用梯度凝胶电泳和Northern杂交技术检测培养的鼠3T3脂肪细胞和前脂肪细胞总mRNA水平时,发现脂肪细胞较前脂肪细胞多三条特异的mRNA带,其中adipsin mRNA是分化的脂肪细胞所特有的,尤其在鼠的白色和褐色脂肪组织adipsinmRNA水平分别下降75%和68%,在胰岛素缺失的实验模型中,adipsin mRNA水平增加2~3倍,而在遗传性肥胖实验模型中,脂肪组织adipsin mRNA水平降低96%~99%。许多研究表明,adipsin是一种丝氨酸蛋白酶,由脂肪组织和坐骨神经产生,存在于循环血液中。Rosen用酶分析认为adipsin具有补体因子D的活性,而抗体中和试验也强烈提示鼠adipsin是人补体因子D仅有的同系物,White采用氨基酸序列分析表明adipsin同丝氨酸蛋白酶家族中主要成员有30%同源性,而与人补体因子D有60%同源性,而且经重组的adipsin可能替代补体因子D激活补体旁路途径。另外还发现,在肥胖型老鼠的血液中,补体因子D的活性也随着adipsin mRNA的水平下降而降低。最近White对人adipsin mRNA的成功克隆最终证实了adipsin和补体因子D为同一种物质。

    • ——出自:《动脉粥样硬化》
    • (一)询问病史 应探索引起肥胖的原因,如是否使用过能引起肥胖的药物,有无头部外伤、脑炎、脑脓肿、脑中风史,是否于急慢性疾病的恢复期、大手术或分娩后发生肥胖,生活方式、饮食习惯的变更,诸如终止体育锻炼、职业变换、迁居、营养条件的改善等。还有在精神刺激或患狂躁忧郁病后起病者。内分泌肥胖多以原发病的主诉来诊。糖尿病常有口渴、多尿及多饮;下丘脑性肥胖可有头痛、尿崩、溢乳、贪食以及颅神经损害症状;遗传性肥胖常有性器官发育不全、智力低下、畸形。主诉食欲减退而体重增加者应疑为甲状腺减退症。注意病史中体重增加的时期和快慢。自幼肥胖者常为单纯性或遗传性肥胖,成人起病或病史较短者可能为继发性肥胖。注意肥胖的伴随症状,如高血压、糖尿病、月经失调等,既可为引起继发性肥胖的基础疾病的表现,也可为单纯性肥胖的合并症。

    • ——出自:《减肥新法与技巧》
  • 相关问答