血栓形成

简介

简介：

血栓形成是指人体或动物在存活期间因某些诱因，血液有形成分在循环血中发生异常的血凝块，或者在心脏内壁或血管壁上发生血液沉积物。血栓可以根据体内解剖部位分为静脉血栓，动脉血栓和微血栓，也可以按照血栓的组成分为血小板血栓，红细胞血栓，混合血栓和纤维蛋白血栓，有的根据肉眼所见的颜色分为白色血栓，红色血栓和混合血栓等。

易感人群：

无特定人群

患病比例：

0.01%-0.05%(60岁以上中老年人群中发病率约为0.01%-0.05%，高血压者发病率更高)

传染方式：

呼吸困难动脉粥样硬化静脉曲张颈内动脉创伤性血栓胸痛皮肤苍白突发性疼痛肾血管畸形咳嗽虚脱

症状表现：

无传染性

治愈率：

65%

治疗周期：

6-9个月

治疗及检查费用：

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（20000――50000元）

常用检查：

血小板检查项目,血小板平均体积（MPV）,血浆D-二聚体测定,瑞斯托霉素辅因子活性检测,活化蛋白C抵抗试验,血小板纤维蛋白原受体检测,血流变学检查,血小板平均体积（MPV）,血栓与止血检测

治疗方式：

药物治疗支持性治疗

典籍论述

②小腿深静脉炎及静脉血栓形成。多发生在大手术之后或产后，病人常有轻度的发热。小腿肌肉疼痛，甚至有抽搐，用手压迫小腿肌肉或腘窝部时，可引起不同程度的疼痛；或者让病人将足背屈时，也可引起疼痛。足背和踝部常有水肿出现。

——出自：《百病自测》

内皮细胞损伤暴露出皮下的胶原，这对活化血小板和凝血因子Ⅻ至关重要。内皮下结缔组织内的纤维连接蛋白也有助于血液细胞和纤维蛋白原粘着在暴露的血管壁上。此外，内皮下由血小板和内皮细胞所生成的凝血酶敏感蛋白（thrombospondin，一种糖蛋白）也可和纤维蛋白原和纤维连接蛋白等大分子结合，使血细胞和血管壁粘连。然而在触发凝血过程中起核心作用的是血小板的活化。能激活血小板的物质有胶原、凝血酶、ADP和凝血恶烷A2（thromboxane　A2）等，在内皮损伤后，首先激活血小板的是与血小板接触的胶原，继后凝血链锁反应被启动而产生了凝血酶，并且血小板继续地被活化又不断释出ADP和血栓素A2，随血流而来的是血小板在局部不断地被激活。血小板活表现为下述三项反应：①粘附反应，血小板粘附于局部胶原（需要有内皮细胞所合成的von Willebrand因子的介入），同时由于其胞浆内微丝和微管的收缩而变形，血小板的是颗粒逐渐消失而使胞浆同质化。②释放反应，血小板的α颗粒（含有纤维蛋白原、纤维连接蛋白、抗肝素即血小板第4因子、血小板生长因子及血小板所合成的凝血酶敏感白）和致密颗粒（含有丰富的ADP、Ca离子、去甲肾上腺素、组胺、5－HT）的内容物向血小板外释出，其中ADP对在此经过的血中血小板不断地互相粘集起了重大作用。与此同时，位于血小板膜的第3因子（磷脂）也暴露于细胞膜，成为和凝血因子Ⅸa、Ⅷa、Ca2+结合的场所，X在这里被激活后，Xa、Va、Ca2+也在这里结合，形成凝血酶原酶、将凝血酶原激活成凝血酶。③粘集反应，促使血小板彼此粘集成集群的因子主要是ADP、血栓素A2和凝血酶。最起始的粘集是通过释放反应所释出的ADP，在ADP量少的情况下，所形成的血小板粘集堆是可复性的，即一旦血流加速，粘集成堆的血小板仍可一一散开；但随着血小板愈粘集愈多，活化后释出的ADP也愈多，粘集堆逐成为不可复性。促成不可复性粘集的另一因子是血小板活化时所生成的血栓素A2，后者既有强大的促粘集性，又有使血小板发生释放反应的功能。在凝血因子Ⅻ（内途径）和Ⅶ（外途径）分别被胶原和组织因子所激活、凝血反应的产物凝血酶形成后，凝血酶、ADP、血栓素A2共同使血小板粘集堆成为持久性。血栓形成是以在胶原暴露的局部形成持久性血小板粘集堆开始的，因此血栓多见于静脉内膜炎、结节性多动脉炎、动脉粥样硬化溃疡、风湿性和细菌性心内膜炎、心肌梗死等病变的心血管内膜（壁）上。