当前位置: 首页 > 其他 > 细菌性心内膜炎

细菌性心内膜炎

  • 简介
  • 简介
    简介:

    细菌性心内膜炎,目前称感染性心内膜炎,包括心脏的瓣膜和心房和心室壁。当细菌进入血液后,随血液周游全身各个器官。当流经心脏时,因心房及心室壁光滑,不可能落脚停留。但当瓣膜有炎症或损伤时,细菌可以停留下来,在此生长繁殖,并引起瓣膜发炎。另外,当有房间隔缺损或室间隔缺损时,血流经过缺损时形成旋涡,细菌也可在缺损处停留而引起炎症。所以,细菌性心内膜炎多见于有先天性心脏病或后天性心脏病的病孩。 细菌性心内膜炎表现为长期发热,多为不规则热型,中等度或高热。有心脏病的孩子如发热超过半个月,没有更多的其他系统症状时,应考虑细菌性心内膜炎的可能。全身症状尚有精神不振、头痛、胸闷、气短、食欲不振等。心脏方面的表现是在原有的基础上加重,出现心脏杂音,或原有心脏杂音性质改变。出现心功能不全症状。

    易感人群:

    多见于有先天性心脏病或后天性心脏病的病孩

    患病比例:

    0.001%

    传染方式:

    感染性发热 心脏杂音

    症状表现:

    无传染性

    治愈率:

    60%

    治疗周期:

    3-5周

    治疗及检查费用:

    根据不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(15000――20000元)

    常用检查:

    心电图,血液检查

    治疗方式:

    手术治疗 药物治疗 支持性治疗

  • 典籍论述
    • 内皮细胞损伤暴露出皮下的胶原,这对活化血小板和凝血因子Ⅻ至关重要。内皮下结缔组织内的纤维连接蛋白也有助于血液细胞和纤维蛋白原粘着在暴露的血管壁上。此外,内皮下由血小板和内皮细胞所生成的凝血酶敏感蛋白(thrombospondin,一种糖蛋白)也可和纤维蛋白原和纤维连接蛋白等大分子结合,使血细胞和血管壁粘连。然而在触发凝血过程中起核心作用的是血小板的活化。能激活血小板的物质有胶原、凝血酶、ADP和凝血恶烷A2(thromboxane A2)等,在内皮损伤后,首先激活血小板的是与血小板接触的胶原,继后凝血链锁反应被启动而产生了凝血酶,并且血小板继续地被活化又不断释出ADP和血栓素A2,随血流而来的是血小板在局部不断地被激活。血小板活表现为下述三项反应:①粘附反应,血小板粘附于局部胶原(需要有内皮细胞所合成的von Willebrand因子的介入),同时由于其胞浆内微丝和微管的收缩而变形,血小板的是颗粒逐渐消失而使胞浆同质化。②释放反应,血小板的α颗粒(含有纤维蛋白原、纤维连接蛋白、抗肝素即血小板第4因子、血小板生长因子及血小板所合成的凝血酶敏感白)和致密颗粒(含有丰富的ADP、Ca离子、去甲肾上腺素、组胺、5-HT)的内容物向血小板外释出,其中ADP对在此经过的血中血小板不断地互相粘集起了重大作用。与此同时,位于血小板膜的第3因子(磷脂)也暴露于细胞膜,成为和凝血因子Ⅸa、Ⅷa、Ca2+结合的场所,X在这里被激活后,Xa、Va、Ca2+也在这里结合,形成凝血酶原酶、将凝血酶原激活成凝血酶。③粘集反应,促使血小板彼此粘集成集群的因子主要是ADP、血栓素A2和凝血酶。最起始的粘集是通过释放反应所释出的ADP,在ADP量少的情况下,所形成的血小板粘集堆是可复性的,即一旦血流加速,粘集成堆的血小板仍可一一散开;但随着血小板愈粘集愈多,活化后释出的ADP也愈多,粘集堆逐成为不可复性。促成不可复性粘集的另一因子是血小板活化时所生成的血栓素A2,后者既有强大的促粘集性,又有使血小板发生释放反应的功能。在凝血因子Ⅻ(内途径)和Ⅶ(外途径)分别被胶原和组织因子所激活、凝血反应的产物凝血酶形成后,凝血酶、ADP、血栓素A2共同使血小板粘集堆成为持久性。血栓形成是以在胶原暴露的局部形成持久性血小板粘集堆开始的,因此血栓多见于静脉内膜炎、结节性多动脉炎、动脉粥样硬化溃疡、风湿性和细菌性心内膜炎、心肌梗死等病变的心血管内膜(壁)上。

    • ——出自:《病理学》
    • Q热心内膜炎应与细菌性心内膜炎鉴别:凡有心内膜炎表现,血培养多次阴性或伴有高胆红素血症、肝肿大、血小板减少(<10万/mm3)应考虑Q热心内膜炎。补结合试验Ⅰ相抗体>1/200,可予诊断。国外有报告,直接萤光检测Ⅰ、Ⅱ相IgA呈高效价,用来诊断Q热心内膜炎。慢性Q热其它表现也要与相应病因所致疾病鉴别。

    • ——出自:《传染病》
    • (1)增多:见于单核细胞性白血病,何杰金氏病,伤寒,亚急性细菌性心内膜炎,疟疾,黑热病,肺结核等。

    • ——出自:《常用化验值及意义》