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镉中毒

  • 简介
  • 简介
    简介:

      镉中毒(cadmium poisoning)主要是吸入镉烟尘或镉化合物粉尘引起。一次大量吸入可引起急性肺炎和肺水肿;慢性中毒引起肺纤维化和肾脏病变。接触镉的工业有镉的冶炼、喷镀、焊接和浇铸轴承表面,核反应堆的镉棒或覆盖镉的石墨棒作为中子吸收剂,镉蓄电池和其他镉化合物制造等。日本报告"痛痛病"是因长期摄食被硫酸镉污染水源引起的一种慢性镉中毒。

    易感人群:

    接触镉作业人员

    患病比例:

    多见于镉工业工作人员或者水质被污染的居民,发病率约为0.0004%-0.0007%

    传染方式:

    乏力 咳嗽伴呼吸困难 呼吸困难 咳嗽伴体重减轻 消化不良 发热伴寒战 恶心 指、趾甲显现苍... 肺纹理增粗 腹泻

    症状表现:

    无传染性

    治愈率:

    45%-55%

    治疗周期:

    3-6个月

    治疗及检查费用:

    根据不同情况 不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(3000——10000元)

    常用检查:

    胸部CT检查,大生化检查,血清镉(Cd),尿常规,肾功能检查,胸部平片

    治疗方式:

    药物治疗 支持性治疗

  • 典籍论述
    • 1、慢性镉中毒等药物性肾小管性病变。 2、降低:急慢性肾炎,肾病综合症等肾脏疾患。

    • ——出自:《常用化验值及意义》
    • 公害(publicnuisance)指由于人类活动引起的环境污染和破坏造成对公众在安全、健康、生命财产和生活方面的危害。日本于1967年在《公害对策基本法》中定义为:由于事业活动和人类其他活动产生的相当范围内的大气污染、水质污染、土壤污染、噪声振动、地面沉降及恶臭对人体健康和生活环境带来的损害。后来还规定妨碍日照、通风也属公害。公害病(public nuisance disease)专指与公害有因果关系的地域性疾病。其特点为:①在公害影响区域内的人群有与公害相关的共同性症状和体征;②病区内人群不分年龄、性别都可能发病,甚至胎儿也受累;③除急性中毒外,大多具有低剂量长时期危害下陆续发病的特点;④公害病与环境污染所致疾病的最大区别在于公害病具有严格的法律意义,必须经过科学的鉴定和国家法律的认可。如1974年日本施行的《公害健康被害补偿法》中仅确认了水俣病(甲基汞中毒)、痛痛病(镉中毒)、米糠油事件(多氯联苯中毒)、森永奶粉事件(砷中毒)及四日市哮喘事件(大气污染的二氧化硫刺激)为公害病并规定了有关的诊断标准及赔偿法。

    • ——出自:《预防医学》
    • 2.轻链 含99个氨基酸残基,分子量为12kDa,最早在一些镉中毒患者尿中发现,1968年Berggard 从肾小管病变的蛋白尿中分离出来,电泳位于β2区,称β2微球蛋白(β2-microglobulin,β2m)。A、B、C抗原所含轻链均一致。β2m氨基酸排列与IgGCH2约有30%序列同源,故β2m有游离免疫球蛋白结构域(free immunoglobulin domain)之称,属免疫球蛋白超家族C1结构。不同种动物之间β2m很少有区别。β2m本身与HLA-A、B、C抗原特异性无关,也不直接参与同抗原的结合,但对于α重链在细胞膜表面的表达以及执行其正常生理功能是必须的。如人B细胞系Daudi不能合成β2m, 虽然在Dandi细胞Ⅰ类基因能发生转录,并可翻译,但细胞翻译产物是不稳定的。当Daudi细胞转染了有功能的β2m的基因或与表达β2m的细胞融合,Daudi细胞即可在细胞表面表达Ⅰ类抗原。α重链与β2m的结合可能发生在内织网。有关β2m的免疫学功能近来受到重视。 用抗β2m的单克隆抗体NAMB1可抑制MLR中的反应细胞。抗原与淋巴细胞接触后18小时内,抗β2m血清可抑制其抗体应答。此外,β2m抗血清对PHA、ConA、PWM等对淋巴细胞的促有丝分裂作用都有明显的抑制作用。由于β2m分子在细胞表面的数量远远大于Ⅰ类抗原分子的数目,故β2m可能以作为HLAⅠ类抗原一部分和游离分子两种形式存在。在某些病理情况下,血清和尿中β2m可明显升高。

    • ——出自:《细胞和分子免疫学》
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