尿崩症是指血浆ADH正常存在或增高的情况下，肾脏不能浓缩尿液而持续排出大量稀释性尿液的病理状态，是一种罕见的肾小管功能异常性疾病。这种过量摄水和低渗性多尿的状态，可能是由于正常生理刺激不能引起抗利尿激素释放所致。肾性尿崩症（nephrogenic diabetes insipidus）是一种肾小管对水重吸收功能障碍的疾病，表现为多尿、烦渴及持续性低张尿。
无特殊人群
0.00015%--0.0002%
产后小便频数或... 抽搐 多尿 多饮 高钠血症 高热 尿崩 失水 脱水
无传染性
60-80%
1-3个月
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-5000元）
脑电图检查,补液试验,禁水试验
药物治疗 支持性治疗
③经肾失水：中枢性尿崩症时因ADH产生和释放不足，肾性尿崩症时因肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏，故肾脏可排出大量水分。失水发生在肾单位的最远侧部分，亦即在这个部分以前，大部分钠离子已经被重吸收。因此，病人可排出10～15L的稀释尿而其中只含几个mmol的钠。
尿崩症（diabetes insipidus）由于ADH缺乏，使肾远曲小管对水分再吸收功能显着降低，因而表现为多尿（一昼夜可排尿5～20L）、尿比重显着低下（多在1.001～1.005）及由于大量水分丧失而出现的烦渴和多饮。其病因多为下丘脑－垂体后叶轴的肿瘤、外伤及感染引起的脑炎或脑膜炎；少数病因不明，找不出器质性病变。另外还有一种肾性尿崩症，是肾小管对ADH缺乏反应能力所致。
2．抗尿崩症作用噻嗪类利尿药能明显减少尿崩症患者的尿量，主要用于肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症。其机制与噻嗪类对磷酸二酯酶的抑制作用有关，因此增加远曲小管及集合管细胞内cAMP的含量，后者能提高远曲小管对水的通透性。同时因增加NaCl的排出、造成负盐平衡，导致血浆渗透压的降低，减轻口渴感和减少饮水量，也使胞外容量减少和导致尿量减少。
