低氯性碱中毒为代谢性碱中毒的一种类型，在儿科重症抢救室较为常见。代谢性碱中毒对机体有较大危害，除引起酸碱平衡及电解质紊乱外，严重者可危及生命。由于它多发生于危重患儿，并多在其他疾病基础之上(如呼吸系统、消化系统、神经系统等)，常为原发病所掩盖，而且临床表现多样化，缺乏特异性，因此又极易被忽略，常常由于不能及时诊断与恰当治疗而使病情迁延或加重。
多发生于危重患儿
0.001%
低钾血症 嗜睡 手足麻木 脱水 谵妄
无传染性
78%
14-28天
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000――5000元）
血液检查,血液生化六项检查
药物治疗 支持治疗
4．某些利尿药的作用 例如速尿和利尿酸能抑制近曲肾小管对Na+和CI－的再吸收，而并不影响远曲肾小管内Na+和H＋交换。因此，随尿排出的CI－比Na+多，回入血液的Na+和[HCO－3]增多，可发生低氯性碱中毒。 呼吸代偿反应是呼吸变浅变慢，CO2排出减少，使PCO2升高，[HCO－3]／[H2CO3]的比值接近于20／1而保持pH值在正常范围。肾代偿反应是肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，H＋和NH3的生成减少，Na HCO3 的再吸收减少；HCO－3从尿排出增多。碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，氧合血红蛋白不易释出氧。因此，病人的血氧含量和氧饱和度虽仍正常，但组织仍可发生缺氧。
（2）维持体液的酸碱平衡 Schwaltz及其同事的报告，引起医学界特别注意氯离子在维持酸碱平衡的作用。细胞外液中Cl-和HCO3的浓度随代谢情况而变化。当Cl-1浓度变化时，增减HCO3浓度来维持阴阳离子的平衡；当HCO3增多，Cl-1离子相随变化。例如：呼吸性酸中毒时，细胞外液HCO-3减少，而Cl-1相应增多。某些能产生代谢性酸中毒的情况，如腹泻与肠瘘及肾小管性酸中毒等，细胞外液HCO-3减少而Cl-1增加，呈高氯性酸中毒；但在其他固定酸（酮体）增加而造成代谢性酸中毒时，细胞外液中HCO3-1减少而Cl-1仍正常；代谢性碱中毒时，细胞外液中HCO3-增加而Cl-1减少，呈低氯性碱中毒。 供应过量氯离子可以校正由疾病或利尿剂引起的代谢性碱中毒。在代谢性碱中毒时，享利襻缺乏氯的主动重吸收，因机体钠的被动重吸收也不能出现。钠随着HCO3-运输到远曲小管，通过H+-Na+或K+-Na+交换，促进K=排泄和（或）H+的分泌，HCO3-产生，使碱中毒永存或扩大；如果同时又存在血容量降低而促进醛固酮分泌，则更进一步增强Na+-K+交换，使钾排泄过多而导致钾缺乏。严重缺钾时，肾脏保氯功能受到损害，可引起氯进一步丢失，缺氯时易引起碱中毒。
1、利尿剂 有减少血容量减轻右心负荷，消除浮肿的作用。原则上宜选用作用轻，小剂量的利尿剂。如氢氯噻嗪25mg，1－3次／日；尿量多时需加用10％氯化钾10ml，3次／日或用保钾利尿剂，如氨苯蝶啶50－100mg ，1－3次／日。重度而急需行利尿的病人可用呋塞米（furosemide）20mg肌注或口服。利尿剂应用后出现低钾、低氯性碱中毒，使痰液粘稠不易排痰和血液浓缩，应注意预防。
