严格说肺不张（atelectasis）应指出生后肺从未充盈过气体，而已经充气的肺组织失去原有的气体（de-aeration）应称作肺萎陷（pulmonary collapse）。但由于多年来沿用习惯，广义肺不张可包括先天性肺不张及后天性肺萎陷。
新生儿
0.01%
高热 呼吸困难 发绀 低氧血症 胸痛 心悸
无传染性
95%
1-3天
根据病情严重程度不同，不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000―50000元）
肺功能检查,支气管镜检查
抗感染治疗 纤支镜气管冲洗术
肺不张是先天性的，往往见于早产儿，由于呼吸中枢发育不成熟、分娩过程中引起的脑损伤或宫内窒息，使呼吸运动减弱或因细支气管被胎脂、胎粪、羊水阻塞，致出生时吸入的空气量不足而导致肺泡张开不全（新生儿肺不张）。肺发育不成熟，缺乏肺表面活性物质，使肺泡表面张力增加，肺的顺应性降低，也是导致新生儿肺不张的原因。肺萎陷是获得性的，多见于成人，有3种类型：①阻塞性（吸收性）肺萎陷：由于支气管被附近肿大的淋巴结或瘤块压迫，或支气管被肿瘤、异物、血凝块等阻塞，致空气不能进入所属末梢肺组织，其中原有的空气渐被吸收而导致一群小叶甚或整个肺叶无气和皱缩。②压缩性肺萎陷：大量胸腔积液，自发性气胸，严重的脊柱变形或腹腔巨大肿瘤或大量腹水使膈抬高，从而压迫肺组织，使肺泡陷闭而无气。③收缩性肺萎陷：由于肺组织广泛纤维化，纤维收缩所致。
呼吸窘迫综合征（以前称肺透明膜病）是呼吸功能失调引起的疾病。由于肺泡表面活性物质缺乏，导致肺泡表面张力高，出现新生儿肺不张。 出生后，肺泡张开，充满空气，新生儿开始自主呼吸。新生儿的肺泡之所以能够张开，是由于肺泡内有一种被称作表面活性物质的东西。表面活性物质是肺泡表面细胞产生的，它能降低肺泡表面张力。一般妊娠34～37周，胎儿的肺发育成熟，肺泡能产生表面活性物质。
