梅毒是由梅毒螺旋体感染引起的一种慢性全身性性传播疾病。主要通过性交传染。本病表现极为复杂，几乎可侵犯全身各器官，造成多器官的损害。如一期梅毒感染部位的溃疡或硬下疳；二期梅毒的皮肤粘膜损害及淋巴结肿大；三期梅毒的心脏、神经、胃、眼、耳受累及树胶肿损害等，梅毒还可通过胎盘传给下一代，引起新生儿先天性梅毒，危害极大。由于梅毒严重的危害人类健康，是我国卫生部规定的8种重点防治性病之一。
无特定人群
0.02%--0.05%
梅毒感染 粘膜疹
性传播
90%
3-6月
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000――8000元）
皮损,涂片
药物治疗 支持性治疗
（四）隐性梅毒；（又称潜伏梅毒） 未经治疗或剂量不足，无临床表现，但血清反应阳性，脑脊液正常，称隐性梅毒。这类患者虽无症状，但体内仍存在梅毒螺旋体，当机体抵抗力降低时又产生症状。
梅毒是由苍白螺旋体引起的慢性传染疾病，主要通过性交传染，也可通过胎盘传给下一代而发生胎传梅毒。梅毒早期主要侵犯皮肤粘膜，晚期可侵犯全身各个器官，以心血管和神经系统受累最为严重。也可多年无症状，称为潜伏梅毒。 建国以后，政府采取了取缔娼妓，治疗患者等一系列消灭梅毒的措施。50年代末，在全国范围内基本控制了梅毒。近年来，随着国际交往的增多及西方不健康思想的侵入，梅毒在我国一些开放城市又有所抬头，年青人更易受到西方道德观念的冲击和影响，而成为本病的高危人群，为了保护自身和子孙后代的幸福，年青人更应洁身自好，宏扬我国性道德的优良传统。
螺旋体进入人体后可产生很多抗体，这些抗体可以是针对梅毒螺旋体不同成份的。梅毒的体液免疫反应有下列表现：（1）特异性抗体：二期梅毒病人血清中产生特异性抗梅毒螺旋体抗体，主要是IgM和IgG，早期为IgM和IgG，晚期为IgG，可终生存在。二期梅毒时，血清中特异性抗体滴度虽然很高，但梅毒螺旋体仍繁殖，扩散，说明抗体的作用是有限的。FTA-ABS试验可测出螺旋体特异性抗体；（2）梅毒螺旋体制动抗体也是一种特异性抗体，它是最早于1949年由Nelson等用于临床检测的。它在厌氧有补体存在时，此抗体能抑制活的梅毒螺旋体运动，并能杀死梅毒螺旋体。早期病人血清中制动抗体的效价高于正常人，抗体类别是IgM，二期梅毒时最高，进入晚期后略降低，可终生存在，此抗体可用TPI试验检出；（3）抗心磷脂抗体也称反应素。这种抗体仅能供梅毒血清学诊断，本身无保护作用。针对心磷脂的VDRL抗体主要是IgM，也有少量IgG，引起心磷脂抗体反应的抗原可能是感染组织损伤使细胞的线粒体膜释放出来，或梅毒螺旋体本身含有心磷脂，从而激发免疫反应。心磷脂抗体，在早期梅毒患者经充分治疗后，可以逐渐消失，早期未经治疗者到晚期，也有部分病人可以减少或消失；（4）动物间可部分转移的抗体。家兔梅毒实验研究发现，给家兔睾丸内接种Tp 9-15天后，产生了抗梅毒螺旋体粘多糖抗体，它可以抑制粘多糖酶对宿主粘多糖的分解，从而限制了N-乙酰-D-半乳糖胺的来源，结果导致梅毒螺旋体荚膜合成发生障碍。由于荚膜为梅毒螺旋体存活所必须，因而抗梅毒螺旋体粘多糖酶抗体可能是抑制梅毒螺旋体繁殖，促使病灶愈合的重要因素。（5）血清中和因子，实验性梅毒免疫血清中含有一种能灭活梅毒螺旋体毒性的血清中和因子，对梅毒螺旋体再攻击时出现抵抗力，它与梅毒螺旋体再感染的免疫力密切相关。有人认为中和因子和梅毒螺旋体制动抗体可能是不同方法检测的同一抗体，或者是互相伴随的两种不同抗体。（6）免疫粘附现象。Nelson实验证明，免疫粘附现象可增强吞噬作用。免疫血清和补体还能促进豚鼠多形核白细胞对Cr标记梅毒螺旋体的吞噬作用。已知免疫粘附和调理作用均是抗体介导的免疫反应。（7）梅毒螺旋体多肽抗体。梅毒病人有对梅毒螺旋体多肽的抗体，从分子水平揭示了体液免疫和梅毒病期的关系。所有梅毒病人至少有4-6种梅毒多肽的IgG抗体，二期和早期潜伏梅毒病人除上述6种外，还增加另外16种抗梅毒螺旋体多肽的抗体，而当疾病进入隐伏晚期或晚期时，又特异地丢失其中4-5种抗体，这种特异性抗体丢失，可能是造成疾病发展到晚期的条件。（8）免疫复合物及IgE和梅毒螺旋体结合。研究证明，梅毒病人血清中有免疫复合物，其中含螺旋体抗原，梅毒病理中有循环免疫复合物的参与，梅毒治疗中的吉海反应，先天性梅毒和二期梅毒中肾损害均和免疫复合物有关。
